Hoy verás cómo la ingesta de fructosa lleva a comer demasiado y aprovecharé a explicarte que la obesidad no depende sólo de cuanto comes y la falta de ejercicio. Entenderás cómo la fructosa, y por tanto el azúcar, genera una respuesta ineficaz de la saciedad y crea adicción. Realmente la obesidad es algo más complicada de lo que suele decirse.
Insisto desde los post de grasas (aquí y aquí) y los siguientes de carbohidratos actuales, en que la alimentación actual es proinflamatoria. Tiene una base de carbohidratos acelulares, desequilibrio en grasas y contenido en grasas trans, que junto a los carbohidratos sencillos refinados generan inflamación. Si le sumas que los carbohidratos sencillos refinados generan adicción y que te hacen comer más de lo que debes, tenemos una bomba a punto de explotar.
La ingesta de azúcar provoca que comas demasiado
Como ya te comenté, la fructosa pudiera ser más culpable que la glucosa, por ejemplo para el daño hepático, pero no debes olvidar que el azúcar es una glucosa y una fructosa. Por tanto, cuando hablo del efecto de la fructosa, también estoy hablando del azúcar.
En este artículo de American Society for Nutrition se vincula la ingesta de azúcar a la obesidad y al síndrome metabólico, y lo relaciona con el hígado graso.
En el siglo XIX la obesidad y la diabetes eran muy raras, pero en la actualidad es una condición bastante común. Al principio se hablaba de “sobrenutrición” explicando que se empezaba a comer mucho y que al introducirse los automóviles, ya no se hacía ejercicio. Una idea, curiosamente, aún vigente: demasiada comida y poco ejercicio se acumula en forma de grasa.
Además, con los conocimientos que se tenían, la grasa era la culpable ya que contiene más energía (9Kcal/g) que los carbohidratos (4 Kcal/g).
Este concepto simple se convirtió en la filosofía central de lo que impulsaría el pensamiento dietético y clínico sobre la etiología de las epidemias de obesidad, diabetes y enfermedades cardíacas durante los siguientes 75 años.
Pero, tanto la obesidad, como el síndrome metabólico (presión arterial elevada, resistencia a la insulina, hígado graso y dislipemia), son afecciones complejas que involucran muchos factores, como la dieta, el ejercicio, la genética y el medio ambiente. Centrándome en la dieta, y más concretamente en la fructosa: Comer fructosa conduce a una ingesta excesiva de alimentos, porque induce resistencia a la leptina y estimula las respuestas neuronales y hedónicas del cerebro.
Con resistencia a la leptina no sientes saciedad
Uno de los mecanismos para la regulación del peso es la leptina. A medida que comemos, se acumula grasa y las células grasas (los adipocitos) liberan leptina que llega al cerebro (hipotálamo) e induce saciedad. Así, según vas acumulando grasa, se le va diciendo al cerebro ”eh, no me des más comida”. Pero los receptores hipotalámicos pueden generar una “resistencia a la leptina” que les impide recibir el mensaje. Es como si los receptores se volvieran “sordos”. En los obesos hay altos niveles de leptina que generan esa resistencia y, por tanto, una respuesta ineficaz a la saciedad.
Por otro lado, algunos alimentos, especialmente el azúcar, estimulan la dopamina en núcleos del cerebro generando respuesta de placer, resumiendo, hace que te guste. La estimulación repetida de estos núcleos va haciendo menos eficaces los receptores del cerebro. Los sujetos con obesidad muestran perdida de receptores de dopamina, digamos que se necesita más dosis para conseguir esa respuesta de placer, lo que puede generar una respuesta adictiva a los alimentos. Por tanto, en la obesidad tenemos una respuesta a la saciedad y un control de ingesta de alimentos deteriorados.
Es importante entender que el individuo obeso no tiene capacidad para limitar su comportamiento ante la comida a pesar de la conciencia de sus efectos negativos. Su cerebro no percibe saciedad y no obtiene suficiente recompensa con lo que come. A pesar de saberlo, no pueden dejar de comer estos productos.
Una vez expuesto el problema global de la obesidad, vuelvo a lo que nos concierne.
Los efectos dela fructosa se dan igualmente sin obesidad
Pero, más allá de lo expuesto, la fructosa es capaz de inducir hígado graso, resistencia a la insulina y presión arterial elevada, independientemente del aumento de peso, es decir, incluso si se controla la ingesta excesiva. La fructosa es capaz de bajar los niveles de energía dentro de la célula porque bloquea la oxidación de grasas. Normalmente las grasas se transforman en combustible (ATP) para las necesidades de la célula.
Pero, incluso un sólo refresco es capaz de reducir la concentración de ATP en el hígado. Al bajar la energía dentro de las células del hígado, se estimula el hambre. De esta manera se come más para recuperar energía (pero acumulando grasa, ya que la fructosa del refresco no le deja quemarla). Por lo tanto, la fructosa activa un proceso que conduce al almacenamiento de grasa, y esto genera inflamación.
Se sabe que dietas con alta disposición de carbohidratos (harinas y dulces) y las dietas altas en sal, pueden inducir a la producción de fructosa endógena y reproducir igualmente todos estos efectos descritos (hígado graso, resistencia a la insulina, obesidad).
Paradigma clásico: La obesidad o diabetes se debían a sobrenutrición y falta de ejercicio.
Paradigma Moderno: Existen múltiples mecanismos que impulsan el aumento de peso, uno importante es el aumento de la ingesta de alimentos por inefectiva respuestas de saciedad por la resistencia a la leptina y porque ciertos alimentos inducen una respuesta de placer.
Para finalizar, recordarte que he hablado de fructosa procedente de procesados o ultraprocesados. Ya que, por ejemplo, una pieza de fruta natural tiene un contenido de fructosa bajo (4–8 g) y contiene fibra que puede retrasar la absorción. Contiene antioxidantes y flavonoides que contrarrestan los efectos de la fructosa. De hecho, una dieta baja en azúcar o en fructosa es más beneficiosa si incluimos fruta.
Por si alguien aún duda: Los zumos de fruta contienen altas concentraciones de fructosa, y por tanto, su consumo está asociado con un mayor riesgo de obesidad en los niños.